Search

Me ravime neerusid

Neerupuudulikkus on haigus, mille käigus ekspresseerub neerude funktsiooni, mis suurendab lämmastikühendite arvu patsiendi veres. Terve keha puhul eemaldatakse kõik toksilised laguproduktid kehast koos uriiniga, kuid haiguse tõttu on neerude võime kahjustunud, mille tagajärjel tekib neerupuudulikkuse sündroom, mis võib olla äge või krooniline.

Närvisüsteemi funktsionaalsete võimete pöördumatu kahjustuse tingimus on nn krooniline neerupuudulikkus (CRF) ja see haigusvorm kestab 3 kuud või kauem. Selle esinemise peamiseks põhjuseks on nefroonide kiiresti arenev surm, mis on otseselt seotud kroonilise neeruhaigusega. Nagu eespool mainitud, on kroonilise neerupuudulikkuse korral häiritud neerude eritumisvõime ja moodustub selline haigusseisund, nagu ureemia, mida iseloomustab toksilise lagunemise produktide - karbamiidi, kreatiniini ja kusihappe - kogunemine patsiendi kehas.

Äge neerupuudulikkust või ägedat neerupuudulikkust iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiire vähenemine, samuti kreatiniini ja karbamiidi kontsentratsiooni järsk tõus veres.

Mis põhjustab neerupuudulikkust?

Äge ja krooniline neerupuudulikkus on mõnede kuseteede ja teiste organite haiguste komplikatsioon. Kroonilise neerupuudulikkuse ja ARF-i mõju avaldab suur hulk erinevaid tegureid:

  1. Äge või krooniline glomerulonefriit - selle haiguse peamine sümptom on neerude glomerulaarse aparatuuri funktsionaalsete võimete rikkumine.
  2. Äge või krooniline püelonefriit.
  3. Ebanormaalsed kõrvalekalded urineerimissüsteemi arengus.
  4. Seedetrakti põletik.
  5. Polütsüstiline neeruhaigus;
  6. Narkootikumide ja mürgiste ainete negatiivne mõju.
  7. Sekundaarne neeruhaigus, mille areng mõjutab hepatiiti, diabeet, podagra.

Haiguse sümptomid

Neerupuudulikkuse algfaasis on haiguse sümptomid praktiliselt puudulikud ja seda saab diagnoosida ainult laboriuuringute tulemusel. Esimesed kroonilise neerupuudulikkuse tunnused muutuvad märkimisväärseks vaid 80-90% nefroonide kadumisega. CKD varajased sümptomid on nõrkus ja kiire väsimus. Samuti on patsientidel sagedane öine urineerimine (noktuaria) ja suures koguses uriini vabanemine, ulatudes 2-4 liitrini päevas (polüuuria), mille tulemuseks on dehüdratsioon. Nagu haigus areneb, hakkavad peaaegu kõik inimese siseorganid ja -süsteemid kannatama - nõrkus muutub selgemaks, patsiendil tekib lihaste tõmblemine, naha sügelus, samuti iiveldus ja oksendamine.

Patsientide peamised kaebused on suunatud sellistele sümptomitele nagu:

  • kibedus ja suu kuivus;
  • halvem või söögiisu puudub;
  • kõhulahtisus;
  • õhupuudus;
  • uriini hägusus;
  • hüpertensioon;
  • valu ja kõhukinnisus südames ja epigasmis piirkonnas;
  • hüpertensioon.

Samuti halveneb patsiendi vere hüübivus, mis põhjustab seedetrakti ja nina veritsuse esilekutsumist, samuti subkutaanseid hemorraagiaid.

Haiguse hilises staadiumis võivad esineda astmahood, kopsuturse, teadvusekaotus, mis võivad isegi põhjustada kooma. Neerupuudulikkusega patsiendid on äärmiselt vastuvõtlikud erinevatele infektsioonidele, mis oluliselt kiirendab haiguse arengut.

Maksa häire võib samuti põhjustada neerupuudulikkust. Selle tulemusena mõjutatakse mitte ainult neere, vaid ka teisi siseorganeid. Kui ravimata, võivad maksa areneda tõsised haigused, mille algatajat peetakse CKDks. Nende hulka kuuluvad ikterus, tsirroos, astsiit. Neerude ravimisel kaovad need haigused ise, ilma täiendava ravita.

Neerupuudulikkuse akuutses staadiumis on haiguse iga faasi sümptomid peaaegu sõltumatud selle põhjustest. Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel on mitu etappi:

Esialgne

Erineb aluseks oleva haiguse sümptomitest, mis põhjustas ägedat neerupuudulikkust - šokk, mürgistus või verekaotus.

Oligoanuric

Uriini kogus päevas on järsult vähenenud, mille tagajärjel patsiendi veres koguneb mürgiseid lagunemissaadusi, peamiselt lämmastikku sisaldavaid räbu.

Nende muutuste tagajärjel võib patsiendil tekkida kopsuturse, aju, hüdrotoraks või astsiit. Selle ägeda neerupuudulikkuse tase kestab ligikaudu 2 nädalat ja selle kestus sõltub otseselt neerukahjustusest ja õigest ravist.

Taastamine

Selles etapis toimub diureesi järkjärguline normaliseerimine, mis toimub kahes etapis. Esmalt ulatub uriin 40 ml päevas, kuid see järk-järgult kasvab ja ulatub mahuni 2 liitrit või rohkem. Lämmastiku metabolismi mürgised tooted eemaldatakse verest järk-järgult ja kaaliumi sisaldus normaliseerub. See etapp kestab umbes 10-12 päeva.

Taastamine

Sellel OPN-i etapil on täheldatud uriini igapäevase mahu normaliseerimist, samuti happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu. Selle haiguse staadium võib kesta väga pikka aega - kuni 1 aasta või rohkem. Mõnel juhul võib äge faas muutuda krooniliseks.

Diagnostika

Selleks, et välja selgitada, millised testid peavad teil ESRD diagnoosimiseks läbima, peaksite teadma, et see sisaldab mitut tüüpi meditsiinilisi uuringuid.

See analüüs võimaldab teil kindlaks teha:

  • madal vere hemoglobiin (aneemia);
  • põletikunähud, näiteks leukotsüütide arvu suurenemine veres;
  • kalduvus sisemisele verejooksule.

2. Biokeemiline vereanalüüs

Selline vereanalüüs võib määrata:

  • mikroelementide arvu rikkumine patsiendis;
  • vahetusproduktide tõus;
  • vere hüübimise vähenemine;
  • valgusisalduse vähenemine veres;
  • suurendada kolesterooli taset patsiendi veres.

Selle uuringu tõttu on võimalik kindlaks teha:

  • valgu esinemine uriini analüüsis;
  • hematuria;
  • silindruria.

4. Proovi uurimine Reberga-Torejevi meetodil

Selle analüüsi abil saate kindlaks teha neerupuudulikkuse, haiguse vormi ja staadiumi (äge või krooniline) olemasolu, sest selle uuringu abil on võimalik kindlaks määrata seotud organi funktsionaalsus ja ka inimveres kahjulike ainete olemasolu.

Tööriistade uurimine:

  1. Kuseteede ultraheli, mis võimaldab kindlaks teha verevoolu neerude õõnes. See analüüs viiakse läbi neerupuudulikkuse (krooniline vorm) edasijõudmise faasi kindlaksmääramiseks, mille tõttu on võimalik määrata seotud organi funktsionaalsuse raskusastet.
  2. EKG
    See analüüs võimaldab määrata rütmi ja südamejuhtivuse rikkumist ägeda neerupuudulikkuse korral.
  3. Neeru õõnsuse biopsia
    Analüüsid, mis võivad näidata kõrvalekaldeid neerukudedes, võimaldavad usaldusväärselt diagnoosida patsiendi, määrata sisemise elundi kahjustuse ulatust ja ennustada ka haiguse edasist arengut. Kehalise seisundi põhjal saadud teabe põhjal tehakse järeldus, et patsiendil on krooniline neeruhaigus, mille järel arst määrab haiglas tervikliku ravi.
  4. Röntgenikiirte analüüs
    See uuring viiakse läbi haiguse diagnoosimise esimeses etapis kaugelearenenud neerupuudulikkuse 1. astme patsientidel.

Lisaks aneemiale on polüuuria ja noktuaria (tõsine keha katkemine) varakult märgitud paarunud uriini organi ägedast ja täiustatud puudulikkusest ning mõne aja pärast oligo- ja anuria, mis on tuvastatud uriinianalüüsi käigus. Samuti näitab uriinanalüüs valku, silindreid ja punaseid vereliblesid, mille ülejääk näitab kuseteede organite kahjustusi, mille tagajärjeks on glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja halvenemine, samuti patsiendi uriini osmolaarsus.

Kui glomerulaarfiltreerimine kreatiniinis saavutab 85-30 ml / min, arst kahtlustab neerupuudulikkuse esinemist. Tase 60-15 ml / min diagnoositakse kroonilise neeruhaiguse alamkompensatsioonijärgne staadium. Indikaatorite väärtus alla 15-10 ml / min näitab dekompenseeritud etappi, mille käigus tekib iseloomulik metaboolne atsidoos.

CRF progresseerumist väljendab patsiendi kehas kaltsiumi ja naatriumi taseme järsk langus, masotheemia kasv, kaaliumisisalduse, magneesiumi, fosfori ja keskmise molekulaarse peptiidi hulga suurenemine. Samuti esineb hüperlipideemiat, glükoosi taseme tõusu ja D-vitamiini hulga vähenemist. Lisaks sellele iseloomustab haiguse kroonilist liikumist indican'i kontsentratsiooni suurenemine.

Kroonilise neeruhaiguse laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite jaoks on haiguste tuvastamiseks ja raviks vaja teadmisi selliste ekspertide kohta:

  • Nefroloogia, kes diagnoosib ja valib optimaalseima ravimeetodi;
  • Neuroloog, kui patsiendil on kesknärvisüsteemi kahjustus;
  • Silmaarst, kes hindab põhjaosa seisundit ja jälgib selle arengut.

Haiguse tänapäevane ravi

Neerupuudulikkuse ravi teatud etapis nõuab teatud toiminguid:

  • 1. staadiumis viiakse läbi patoloogia põhjuste käsitlemine. Tänu neerukeses esineva põletiku ägeda faasi leevendumisele on lühikese aja jooksul võimalik vähendada haiguse kulgu ja vähendada haiguse sümptomeid.
  • 2. staadiumis on oluline õigesti ennustada neerupuudulikkuse arengut ja neerupuudulikkuse levikut seotud organi õõnsuses. Selle vältimiseks kasutab patsient uimasteid, mis võivad tüsistuste määra vähendada. Seda saab teha selliste taimsete preparaatide abil nagu Hofitol ja Lespenfil, mille annust määrab arst pärast patsiendi keha täielikku diagnoosimist.
  • Haiguse 3. etapis käsitleb arst CKD põhjustanud komplikatsioone ja määrab ka ravimeid, mis aeglustavad patoloogia arengut. Samal ajal on otstarbekas ravida südamehaigusi, aneemiat, hüpertooniat ja muid haigusi, mis kahjustavad patsiendi seisundit hästi koordineeritud neerufunktsiooni puudumisel.
  • Haiguse 4. etapis valmistatakse patsient asendatud teraapia kasutuselevõtmiseks seotud organi jaoks.
  • 5. staadiumis viiakse läbi hooldusravi, sealhulgas hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi.

Hemodialüüs on vere puhastamine, mida teostatakse ilma neerude esinemiseta. Selle meetodi kasutamisel eemaldatakse patsiendi kehast ohtlikud ained ja normaliseerub veetasakaal, mis häirib turse esilekutsumise tõttu. See protseduur viiakse läbi kehasse neeru sisestamise kaudu, mis tagab tervisliku vere filtreerimise. Meetod iseenesest seisneb verevoolu puhastamises spetsiaalsest poolpüsivast membraanist, mis suudab taastada normaalse vere koostise. Hemodialüüsi tehakse 3 korda nädalas 4 tunni jooksul, eriti kroonilise neerupõletiku korral.

Peritoneaalne dialüüs on veel üks viis voolu puhastamiseks, mille jaoks kasutatakse spetsiaalset lahust. Iga isiku kõht on kõhukelme, mis toimib membraanina, mille kaudu teatud organitele kantakse vesi ja kasulikud kemikaalid. Protseduuri ajal sisestatakse sellesse õõnsusse kateeter (sisestamine tehakse kirurgiliselt), mille abil pumbatakse membraanile spetsiaalne dialüüsilahus. Sel viisil vabaneb patsiendi veri kahjulikest ainetest ja veest kiiresti, mis aitab kaasa patsiendi kiirele taastumisele. Tähtis: dialüüsilahus on inimese keha 3-5 tundi, pärast mida see tühjendatakse läbi kateetri. Sellist protseduuri viib patsient kodus tihti läbi, kuna see ei vaja erivarustust. Patsiendi kontrollimiseks viiakse dialüüsikeskuses läbi üks kord kuus täielik kontroll. Seda meetodit kasutatakse kõige sagedamini doonori neerude ootamise ajal.

Lisaks ülaltoodud ravimeetoditele määrab arst patsiendi CRF-i ja sellega seotud tüsistuste vastu võitlemiseks spetsiaalsete ravimite saamiseks.

Lespenefriil

See on suu kaudu manustatav hüpoosoteemiline ravim - hinnanguline annus on 2 lusikat, mida tuleb võtta kogu päeva vältel. Rasketel juhtudel ja raske kehavigastuse korral suurendab ravimi annus 6 lusikat. Koduvahendina rakendatakse ravivõimalust 1 lusikaga ravi mõju kindlaksmääramiseks (ainult selline vastuvõtt võib määrata arst).
Lespenefril on täna saadaval ka pulbri kujul, mis manustatakse intramuskulaarselt statsionaarsetes tingimustes. Lisaks sellele manustatakse ravimit ka veenisiseselt, kasutades selleks naatriumi põhilahust.

Retaboliil

See on kaasaegne steroid kompleksseks kasutamiseks, mida soovitatakse vähendada asoteemiat haiguse algfaasis, sest selle ravimi puhul kasutatakse uurea lämmastikku aktiivselt valgu tootmiseks. Annust manustatakse intramuskulaarselt 2 nädala jooksul.

Furosemiid

See on diureetikum, mida kasutatakse pillides. Vastuvõtmise annus jätab 80-160 mg - arst määrab täpsema doosi igal üksikjuhul eraldi.

Dopegit

See antihüpertensiivne ravim, mis tõhusalt stimuleerib närvi retseptoreid, manustatakse suu kaudu vastavalt arsti näidustustele kogu ravi vältel.

Kaptopriil

See on antihüpertensiivne aine, mille peamine eelis on intraabubulaarse hemodünaamika normaliseerimine. Kandke 2 korda päevas, üks tablett, eelistatavalt üks tund enne sööki.

Ferroplex

Seda kombinatsioonravimit kasutatakse rauapuuduse aneemia vabanemiseks. Tablette tuleb võtta suu kaudu, alati koos klaasi veega. Annuse määrab arst, võttes aluseks kroonilise neeruhaiguse arengu staadiumi. Seda ravimit kasutatakse sageli ennetamiseks kohe pärast haiguse täielikku ravi.

Neerupuudulikkuse ennetamine ja tõenäolised komplikatsioonid

Sageli tekib selline haigus tüsistusi, nagu südamehaiguste kõrvalekalded ja siseorganite nakkushaigused.

Peamised ennetusmeetmed on haiguse varajane diagnoosimine, organismi piisav ravi ja pidev jälgimine ning haigused, mis võivad inimestel põhjustada neerupuudulikkust. Oluline: sageli esineb krooniline neerupuudulikkus suhkurtõve, glomerulonefriidi ja kroonilise hüpertensiooni korral.

Kõik patsiendid, kellel on neerutalitluse häired, tuleb registreerida nefroloogiga, kus nad läbivad kohustuslikud uuringud ja testid kehalise seisundi kindlakstegemiseks. Samuti pakuvad patsiendid vajalikke soovitusi elustiili juhtimiseks, korralikuks toitumiseks ja ratsionaalseks tööks.

Terved neerud

Kõik neerutarbimise kohta...

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse testide tüübid

Neerupuudulikkus on patoloogiline seisund, mis võib esineda kõige mitmekesisematel keha haigustel.

Neerupuudulikkus iseloomustab selle organi kõikide funktsioonide rikkumist. On selle haiguse ägedad vormid (OPN) ja krooniline (CRF). See eraldamine sõltub patoloogia manifestatsioonist.

Kaasaegse meditsiinilise uuringu kohaselt on selle patoloogia arengu peamised põhjused kõrge vererõhk ja diabeet. Selle patoloogia iga vormi on klassifitseeritud.

Äge neerupuudulikkus on:

  • prerenaalne staadium säilitab neerufunktsiooni, kuid muudab neerude arterites verevoolu, mis viib neerude kaudu läbivate vere mahu vähenemiseni ja järelikult ka ebapiisava puhastamiseni;
  • Neerufaasi iseloomustab mürgine neerukahjustus, šokk ja dehüdratsioon 85% juhtudest, muidu on neeru vaskulaarne tromboos, vaskuliit, neeruparengliimpõletik;
  • postnärvi staadium, mis on tingitud kuseteede takistusest.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused võivad olla:

  • südamepuudulikkus, arütmia;
  • anafülaktiline või bakterioksiline šokk;
  • mürgised mürgised toimed neerudele;
  • eesnäärme, kusejõu, põie ja pärasoole turse;
  • urolitiaas;
  • kroonilised ja ägedad põletikulised protsessid neerudes;
  • kontrollimata ravimid, mis on nefrotoksilised;
  • ulatuslikud põletused;
  • verekaotus;
  • uimasti- või alkoholikoma.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral puudub ühine üldtunnustatud klassifikatsioon. Järgmised faasid saab määratleda vere kreatiniini sisalduse ja glomerulaarfiltratsiooni määra alusel haiguse kulgu peamised näitajad:

Kroonilise neerupuudulikkuse tagajärjel tekib üsna suur haiguste loetelu, millest peamisteks on:

  • kaasasündinud haigused nagu polütsüstilised, hüpoplaasia;
  • hüpertensioon;
  • neerude arterite kitsenemine (stenoos);
  • krooniline püelonefriit;
  • kiirguse nefriit;
  • süsteemsed sidekoehaigused;
  • urolitiaas;
  • ainevahetushaigused nagu diabeet, podagra;
  • hüdroonefroos.

Millised meetodid näitasid seda patoloogilist seisundit? Neerupuudulikkuse diagnoosimisel on oluline osa uriini ja vereanalüüside tulemustel.

Uriini uurimine

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse üldine uriinianalüüs võib näidata valgu olemasolu, muutusi uriini tiheduses, leukotsüütide ja punaste vereliblede esinemist:

  • setted uriinis võivad määrata kahjustuse ulatust neerudesse;
  • värvitu või väga nõrk uriiniga võib esile kutsuda neerupuudulikkuse esialgne staadium;
  • eosinofiilide (nagu leukotsüütide) olemasolu määravad sageli allergiline reaktsioon, mis põhjustas neerutalitluse häiret;
  • leukotsüütide arvu ületav ülempiir (rohkem kui 6 naiste vaatevälja osas, rohkem kui 3 meestel) viitab põletikulisele protsessile neerudes või põie piirkonnas;
  • punaste vereliblede ületamine (üle 3-aastastel naistel vaatevälja puhul üle 1-aastastele meestele) näitab vere olemasolu uriinis, mis näitab sageli neeruhaiguse esinemist;
  • soola olemasolu (tavaliselt puudub) on ka tõend neeruprobleemide patoloogia kohta;
  • neerutuubulites moodustatavate silindrite (tavaliselt need ei tohiks olla) ilmnemine viitab tõsisele neerutalitustele;
  • uriini tihedus (norm 1018-1025) väheneb reeglina neerupuudulikkuse korral;
  • valgu esinemine (tavaliselt ei tohiks ületada 0,033%) viitab tõsistele põletikulistele protsessidele neerudes;
  • glükoos (tavaliselt see ei pruugi olla) võib näidata neerupuudulikkuse esinemist;
  • Uriini happesuse suurenemine (tavaliselt peaks see olema kergelt happeline 5,0... 7,0 ühikut) viitab võimalikule kroonilisele neerupuudulikkusele.

Uriini bakterioloogiline uurimine võimaldab tuvastada patogeeni, kui neeruhaiguse põhjustaja on nakatuda. See analüüs võib samuti tuvastada neerupuudulikkuse taustal esinenud infektsiooni.

Uriini analüüs Nechyporenko järgi

Kui uriini üldanalüüs ei anna täielikku pilti ja on kahtlane näiteks siis, kui mõni näitaja on pisut kõrgemal, siis tuleb Nechyporenko järgi määrata uriinianalüüs.

Selle analüüsi spetsiifilisus on uriini kogumine urineerimise keskel. 1 ml selles uriinis ei tohi olla üle 1000 punaverelible, üle 2000 valge vererakkude ja rohkem kui 20 silindri. Kui mitu või isegi üht näitajat on üle hinnatud, siis on tegemist patoloogiaga.

Nechiporenko järgi tuleb läbi viia uriinianalüüs, peaks hoiduma tugevast füüsilisest koormusest, alkoholi joomist, diureetilist toimet omavate ravimite võtmist.

Hommikul, pärast hügieenilist tualetti kogutakse uriini keskmine kogus erikonteinerisse, see peab olema puhas ja kuiv. Uriiniga mahuti tuleb viia laborisse hiljemalt 1-2 tundi pärast kogumist.

Uriini analüüs Zimnitsky

Kui tänu eelmisele uriinianalüüsile on eeldus neerupuudulikkuse esinemise kohta, siis määrake Zimnitsky järgi uriini analüüs. Selle analüüsi sisuks on uriini kogumine 1 päev. Uriini kogutakse iga 4 tunni järel eraldi konteinerites. Selle analüüsi peamine eesmärk on kogus ja suhteline tihedus. Eriti tähtis on eritumine uriiniga, mis eritub öösel ja pärastlõunal. Seega peaks igapäevane maht olema suurem kui öösel eraldatud maht. Haigusnähud võivad signaale iseloomustada järgmiste näitajatega:

  • uriini ja vereplasma võrdne tihedus (1010 - 1012) näitab võimalikku neerupuudulikkust;
  • Raskekujulise neerupõletiku märk on uriini tiheduse langus plasmakontsentratsiooni (1002-1008) suhtes.

Üldine vereanalüüs

Selle analüüsi veri pärineb sõrmust või veenist. Vere loovutamise jaoks on vajalik, et pärast sööki 4-5 tunni möödudes oleks veel parem seda test tühja kõhuga läbi viia. Enne selle analüüsi tegemist on vajalik, et rasvhapete, alkoholide kasutamine toiduainetes jätaks ära erinevate füüsikaliste protseduuride läbiviimise.

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse täielik vereanalüüs annab võimaluse hinnata keha seisundit ja tuvastada valgete vererakkude taseme tõus, suurenenud erütrotsüütide settimine, mis on infektsiooni tunnus.

Seega on tavalised näitajad järgmised:

  • normaalsete punaste verelibledega meestel 4-5,1 10-2 / l, naistele 3,7-4,710-2 / l;
  • meestele hemoglobiin 130-160 g / l, naistele 12-140 g / l;
  • leukotsüüdid 4-9 109 / l;
  • trombotsüüdid 180-320 109 / l;
  • ESR meeste jaoks 1-10mm / h, naistele 2-15mm / h;
  • keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides on 27-31pg;
  • hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides on 33... 37%.

Ägeda neerupuudulikkuse korral avastatakse hüpokroomne aneemia, trombotsüütide taseme langus, neutrofiilne leukotsütoos ja suurenenud östrogeenravi indikaator. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on tuvastatud normo-hromiline aneemia, valgete vererakkude arvu tõus, hemoglobiini ja punaste vereliblede märkimisväärne langus. Raskete juhtumite korral on võimalik kõrge ESR-i kasutamine. Trombotsüütide arvu ja erütrotsüütide arvu saab vähendada ka.

Biokeemiline vereanalüüs

See meetod võimaldab tuvastada kehas patoloogiat, mis rikub neereid. Analüüsimiseks võta venoosne veri hommikul tühja kõhuga 10 ml mahus.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on võimalik jälgida järgmiste peamiste näitajate kõikumisi:

  • kaltsiumi tase väheneb või suureneb;
  • fosfori kõikumine;
  • magneesiumi sisalduse suurenemine;
  • kaaliumitaset vähendatakse või suurendatakse;
  • kreatiniini kontsentratsioon suurenes;
  • pH vähendamine.

Tervislikul inimesel, veres, on karbamiid tavaliselt vahemikus 3-7 mmol / l, kuid ägeda neerupuudulikkuse korral suureneb see tase oluliselt, sest lihaskoe aktiivsus laguneb.

Meeste kreatiniini normiks on 62-132 mikromooli / l, naiste puhul - 44-97 mikromolaarset / l. Kreatiniin on alati suurenenud neerupuudulikkuse korral.

Suurendades kreatiniini kontsentratsiooni indikaatoriks 200-250 μmol / l ja üle selle, diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel võib tekkida hüperkaleemia ja hüpokaleemia. Metaboolse atsidoosi tõttu on hüperkaleemia tingitud kaaliumi vabastamisest rakkudest. Kaaliumioonide kontsentratsiooni järsk tõus toimub hemolüüsi juuresolekul. Polüuuria faasis areneb hüpokaleemia, eriti kui kaaliumisisaldust ei korrigeerita.

Hüpofosfateemia võib tekkida ka polüuurifaasis.

Võimalik hüpokaltseemia ja hüperkaltseemia. Hüpokaltseemia põhjuseks on paratüreoidhormooni koes resistentsus. Ja ägeda skeletilihase nekroos võib taaskasutamise perioodil tekkida hüperkaltseemia.

Aeg-ajalt tekib pidev magneesiumisisalduse tõus veres.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimisel võib täheldada järgmisi muutusi:

  • kreatiniini ja karbamiiditaseme tõus;
  • kaaliumi- ja fosfori näitajad on üle hinnatud;
  • valgu tase on vähenenud;
  • kolesterooli suurenemine.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral areneb terminaalses faasis hüperkaleemia. Fosfori näitajad on tavaliselt kõrgemad. Kaltsiumiioonide arv tavaliselt väheneb.

Kui veres kreatiniinisisaldus suureneb 180 μmol / l, langeb glomerulaarfiltratsiooni kiirus 60-40 ml / min, mis iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadiumi. Kui kreatiniini sisaldus veres ulatub 280 μmol / l ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 40... 20 ml / min - see on kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne staadium. Lõpp-etapis saavutab kreatiniini tase üle 280 μmol / l, samal ajal kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 20 ml / min.

Narkootikumide ravi võib toetada neerufunktsiooni jääki ja seda kasutatakse kahes esimeses etapis. Kolmandaks on võimalik ainult neeru siirdamine või krooniline dialüüs.

On oluline meeles pidada, et õigeaegne diagnoosimine ja asjakohane ravi aitab paljudel juhtudel vältida haiguse tõsiseid tagajärgi.

Tõepoolest, raske ägeda neerupuudulikkuse korral surevad 25-50% patsientidest raskete vereringehaiguste, sepsise ja ureemilise kooma tõttu. Kuid õigeaegne ravi ja haiguse kulg ilma igasuguste spetsiifiliste komplikatsioonideta annab võimaluse taastada neerufunktsioon enamikus patsientidel. Kaasaegse hemodialüüsi ja neeru siirdamise abil on kroonilise neerupuudulikkusega patsientide surmade arv oluliselt vähenenud.

Uriini manustamine neerupuudulikkuse korral

Sellise haiguse kui kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise ja arengu peamine risk on neerude pöördumatute muutuste oht.

Haiguse üldine kirjeldus

Krooniline neerupuudulikkus tähendab patoloogiat, mis võib viia tõsise neerupuudulikkuse tekkimiseni. Veel tähelepanuta riigipööre viib pöördumatud muutused. Selle haiguse üheks tunnuseks on, et järgnevad bioloogilised protsessid, mis on seotud lämmastiku, vee ja elektrolüütide metabolismiga, on häiritud neerudes. Osmootne ja happelise baasilaba võib varieeruda. Samal ajal on kroonilisel neerupuudulikel endal mitmeid erinevusi ägedast vormist.

Selle haiguse statistika näitab, et haigus on:

  • neerupuudulikkus on keha tavaline patoloogiline seisund, mis kaasneb mitmesuguste haiguste liikide vooluga, mis ei ole alati seotud neerudega;
  • äge ja krooniline vorm sõltub haiguse kiirusest;
  • ravimite ebakohase kasutamise tõttu;
  • mis on tingitud mitmesugustest haigustest, mis võivad mõjutada neereid. See hõlmab diabeet, samuti hüpertensioon;
  • mitmesuguste parasiitide nakatumine.

Haiguse peamised sümptomid

Neerupuudulikkuse peamised sümptomid ilmnevad juhul, kui nefroonide tase hakkab vähenema. See muutub eriti kriitiliseks, kui vähendab üle poole normist. Kui haigus esineb terminali staadiumis, on nefroonipopulatsioon väiksem kui 1/10 normist. Veelgi enam, uriinianalüüsi põhjal peavad raviarstid arvestama, et haiguse esialgne staadium võib ilma igasuguste sümptomiteta edasi liikuda.

Kroonilise neerupuudulikkuse arenguga kaasneb:

  • ilmnevad ureemilisest mürgistusest tulenevad sümptomid;
  • areneb hüpertensioon, samas kui ravi ei leevenda sümptomeid;
  • on kiire väsimus ja nõrkus;
  • öösel esineb unehäired ja päeva jooksul areneb unisus;
  • esineb isutus, muutub iiveldus ja oksendamine;
  • tooli esilekerkiv ebastabiilsus;
  • patsiendil on rasked peavalud;
  • dementsus ilmneb;
  • liigesed raskendavad;
  • võivad tekkida patoloogilised murrud;
  • tekib hingamise muutus;
  • valud esinevad eelses piirkonnas;
  • nägemisteravus hakkab langema;
  • verejooks;
  • suurendab veresoonte tromboosi;
  • mehed võivad arendada impotentsust;
  • naha pigmentatsiooni muutus avaldub kollatähni kujul;
  • patsient kaotab kehakaalu;
  • ammoniaagi lõhn on suust;
  • esineb üha rohkem kopsupõletikku, mis võib vajada tõsisemat ravi;
  • patsientide süstoolne rõhk on seatud tasemeni vahemikus 160-170 mm Hg.

Ravi alustamiseks on vaja uurida sümptomeid ja nende põhjal uurida uriinianalüüsi.

Kuidas haigus diagnoositakse ja ravitakse

Neerupuudulikkuse diagnostika võimaldab teil kontrollida kuseteede seisundit, eriti neereid. Selleks võib kasutada Reberga-Tarejevi ja Zimnitski proove, mille abil saab hinnata neerude eritumist ja nende seisundit.

Juba algfaasis võib tekkida glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, mis ulatub 40-60 ml minutis. Hiljem, mis on veel lahti võetud, iseloomustab asjaolu, et glomerulaarfiltratsiooni kiirus neerudes ulatub ligikaudu 15-40 ml-ni minutis.

Sellega kaasneb hemoglobiinisisalduse vähenemine. See jõuab 80-90 g / l. Samal ajal suureneb kreatiniinisisaldus kuni 0,5 mmol / l ja rohkem. Diureesi tase suureneb ühe liitri võrra päevase kiirusega.

Ühe tähtsa diagnoosi puhul on analüüsitud uriin, mis loovutatakse raviarsti suunas. Ainult selle abiga on võimalik neerupuudulikkuse arengut kindlaks määrata mitte ainult varajases staadiumis, vaid ka selle arengu peamiste põhjuste väljaselgitamiseks.

Uriini analüüsi määramisel on ülesanne tuvastada uriini, valgu ja punaste vereliblede lisandite olemasolu. Selleks võib läbi viia Reberga-Toreevi testi. Tänu sellele võivad uriinis tuvastada neerupealiste ekskretsioonifunktsiooni probleeme. Uriini analüüsimisel arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni kiirus. See näitaja on oluline neerupuudulikkuse määra kindlaksmääramisel. Tänu uuringule uriinis on võimalik välja selgitada, millisel tasemel haigus on. Mis on neerude funktsionaalne staadium.

Pärast diagnoosi arendab arst neerupuudulikkuse ravimeetodit ja ravi alustamist. Kuna uriinanalüüs näitab haiguse peamisi põhjuseid, toimub ravi mitmel etapil.

1. etapp - konservatiivses faasis esinev neerupuudulikkuse ravi. Selleks peate:

  • haiguse ümberkorraldamine, mis sai peamine alus neerude halvenemiseks;
  • kaitserežiimi range järgimine on vajalik;
  • ette nähtud eriline toitumine;
  • tuleb hoolitseda vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamise eest;
  • antihüpertensiivne ravi;
  • aneemia tuleks ära hoida;
  • Ravi viiakse läbi luukoega seotud paljunenud degeneratsiooniga;
  • Ravi, mis on seotud nakkuslike komplikatsioonide esinemisega.

2. etapp - ebaõnnestumise käitlemine, mis on lõppetapis. Kui see toimub:

  • muutub rangemaks valverežiimiks;
  • toitumine on säilinud;
  • piisava tasakaalu säilitamiseks tuleks jätkuvalt järgida soovitusi;
  • Peritoneaaldialüüsi ravi tuleb alustada;
  • hemodialüüs on ette nähtud;
  • pöördumatute patoloogiliste muutustega, on vajalik neerutransplantatsioon.

Sel põhjusel on ennetamine väga oluline. Haiguse õigeaegne tuvastamine võib takistada üleminekut 2. etapile.

Stranacom.Ru

Neerude tervise blogi

  • Kodu
  • Neerupuudulikkuse biokeemia

Neerupuudulikkuse biokeemia

Neerude biokeemilised indikaatorid

Jäta kommentaar 10 718

Kõige olulisem orel loeb neerud, seega on nende funktsioonide jälgimine äärmiselt oluline. Selleks peavad inimesed biokeemilise analüüsi jaoks annetama verd. Selline uuring seondub mitmekomponendiga, seega võimaldab määrata kõigi elundite ja kehasüsteemide üldise seisundi ning teatud näitajate ja neerude üldise seisundi. Vere biokeemilised parameetrid võimaldavad hinnata neerudes esinevate krooniliste protsesside dünaamikat.

Üldteave ja analüüsi vajadus

Näidustused

Analüüs aitab diagnoosida neeruhaigust.

Väljaheidete süsteemide patoloogiate diagnoosimiseks tehakse neeruhaiguste vereanalüüs. Selle vere biokeemia indikaatori abil on võimalik avastada negatiivseid muutusi mitte ainult neerude tervises, vaid ka lihaste, liigeste ja neurodegeneratiivsete haiguste varases staadiumis negatiivsete muutuste tõttu. Biokeemiliste parameetrite määramise aluseks on:

  • kindlaksmääratud funktsionaalse neerupuudulikkusega kontrollnäitajad;
  • riskirühma kuuluvate neerude võimaliku kahjustuse kindlakstegemine (hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumus, drastiline kehakaalu langus, pärilikkus, neerupatoloogia tõttu koormatud);
  • raseduse ja imetamise perioodid.

    Mis sisaldab neerutestide hulka?

    Peaaegu kõik metaboolsete reaktsioonide lämmastikku sisaldavad ühendid peavad tavaliselt organismist väljaheitma. Kui mingil põhjusel seda ei juhtu, võib arst teatada neerupuudulikkusest. Standardne biokeemia neerude patoloogiliste seisundite jaoks sisaldab 3 lämmastiku metabolismi näitajaid:

  • kreatiniinisisaldus;
  • karbamiidi kogus;
  • kusihappe kontsentratsioon.

    Kreatiniini tase

    Dieedi tasakaalustamatus mõjutab kreatiniini taset veres.

    Kreatiini anhüdriidi kreatiin (metüülguanidinoäädikhape) on valkude metabolismi lõpptooteks. Kreatiniin on püsiv lämmastikku sisaldav aine, mis ei sõltu enamikust toidust, füüsilisest ja psühholoogilisest stressist. Selle aine sisaldus veres on konstantse, sõltuvalt lihasmassi suurusest. Seetõttu on kreatiniini sisaldus naistel väiksem kui meestel ja lastel sõltub vanusest. Kreatiniinisisalduse kõrvalekalded normist tõusmise suunas on täheldatud suurte lihasmassidega sportlastel, teatud ravimite ravis ja metaboolsete protsesside häiretega. Patsiendil ei pruugi diagnoosida neerupuudulikkust, kui kreatiniinisisaldus vere biokeemias suureneb. Tulemuste muutused võivad põhjustada:

    • tasakaalustamata toitumine;
    • pikaajaline toitumisravi;
    • sisemine verejooks;
    • dehüdratsioon.

    Sellistel juhtudel võib kreatiniinisisaldus vereringes väheneda:

  • söömine ainult taimetoitu;
  • rasedus (1. ja 2. trimestril, veresoonte tõus);
  • eakatel patsientidel;
  • inimestel, kellel puudub lihasmass.

    Tagasi sisukorra juurde

    Uurea kontsentratsioon

    Vere kõrge vooluhulk näitab neerude filtreerimisfunktsiooni rikkumist.

    Karbamiid on lämmastikku sisaldavate valkude lagunemine. Tekib maksa. Karbamiidi kontsentratsiooni vereringesse soovitatakse määrata diagnostilistel eesmärkidel, haiguse jälgimiseks ja määratud ravimi tõhususe hindamiseks. Selle aine tiitrid veres võivad muutuda mitte ainult neeruhaiguse, vaid ka füsioloogiliste tegurite või ravimite kasutamise tõttu. Karbamiidi hulk meestel on suurem kui naistel. Lastel on neerutestide määr madalam kui täiskasvanutel ja imikutel on esimesel eluaastal karbamiidi sisaldus sama, mis täiskasvanutel.

    Selle näitaja kasvu võib põhjustada:

  • soolavaba dieet, mis põhjustab klooriioonide puudumist;
  • dehüdratsioon;
  • mürgiste ravimite võtmine;
  • neerufiltratsioonifunktsiooni häired.

    Uurea kontsentratsiooni vere tiitrite biokeemilise analüüsi vähenemine on põhjustatud:

  • rasedusaeg;
  • madal proteiinisisaldus;
  • raske maksahaigus;
  • karbamiidi sünteesi tsükliga seotud ensüümide puudumine või puudumine.

    Uriinhappe kontsentratsioon

    Rohtvesi aitab vähendada kusihappe kontsentratsiooni.

    Puriini ja nukleiinhapete ühendite lagunemisega maksaensüümide toimel moodustub urinehape. Neerufunktsiooni nõrgenemine, fruktoosisisalduse suurenemine patsiendi toidus, põhjustab kusihappe sisalduse suurenemist organismis. Selle parameetri sisu suurenemisega veres algab naatriumkarbonaadi kristallisatsioon. Arst soovitatud ravimeetmed peaksid olema suunatud mitte ainult valu vähendamisele, mis saavutatakse põletikuvastaste ravimite kasutamisega, vaid ka kusejõu kumuleerumise põhjuste tuvastamiseks ja kõrvaldamiseks. Vererõhu kusihappe sisalduse vähendamiseks on vaja kombineerida ravimite ravi üldiste soovitustega:

    Vereproovi võtmise ettevalmistus ja tehnika

    Neerutestide biokeemia nõuab järgmisi tingimusi:

  • Hommikul tühja kõhuga laboratooriumisse jõudmiseks.
  • 1 päev ei sisalda alkoholi tarbimist.
  • 1 tund enne protseduuri on suitsetamine keelatud.
  • Pärast viimast toidukorda on ajavahemik 12 tundi.
  • Enne materjali võtmist on keelatud kasutada mahla, tee ja kohvi.
  • Psühho-emotsionaalne üleküllus on välistatud.
  • Liigne treening.

    Analüüsi ettevalmistamise reeglite järgimine annab kõige täpsema tulemuse.
    Allikas: http://etopochki.ru/kidney/obsledovanie/biohimicheskie-pokazateli-pochek.html

    Äge neerupuudulikkus

    Haiguse kliiniline pilt sõltub oliguuria ja anuuria põhjustatud etioloogilisest faktorist. Patsientide seisund on tavaliselt raske neeru mitmepoolse funktsiooni, vedelikupeetuse, lämmastik-räbu ja dielektrolüütemia rikkumise tõttu. Kui neerukahjustus on pöörduv, asendatakse haiguse anuuriajärgne staadium diureetikumina. Ravimisel tuleb võtta meetmeid vee-elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks, et soodustada toksiliste preparaatide vabanemist abiorganites. Hemodialüüs ja muud tüüpi vivodialüüsi annavad olulise abi anuuria staadiumis. Ülemise kuseteede oklusioonist hiljemalt haiguse 3-4 päevaks on näidatud nefrostoomiat (operatsioon uriini eemaldamiseks).

    Isheemiatase on ägeda neerupuudulikkuse väga oluline patogeneetiline tegur. Kuna isheemia-ga seotud neerukoe anoksiat mis viib nekroos kõige tundlikumad hüpoksia neerutorukesi epiteeli täiesti rikkumise selektiivse tagasiimendumise. Ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis on eriline roll neerude vereringluse aeglustamisel või peatamisel; haiguse tulemus sõltub intrarenaalse hemodünaamika taastumise kiirusest. Kui neerutorukesi epiteeli nekroos, verekaotuse või lihaste pigmendi müoglobiini võib täheldada suhtelist mehaanilise oklusioon torukesed, täpsemalt edendada neerupuudulikkus. Intraarenaalse rõhu suurenemine interstitsiaalse ödeemiga suurendab torukujulise epiteeli anoksiat ja aitab kaasa selle nekroosile.

    Nii ägeda neerupuudulikkuse korral kui ka selle tulemusena toimub neerude lümfisüsteemi drenaaž, mis vabastab interstitsiaalsed ruumid selle sisust. Lisaks sellele on neerupuudulikkuse tekkimisel olulised maksatalitluse häired. Onto- ja fülogeneetilised ning samuti maksa- ja neerude füsioloogilised seosed põhjustavad nende vastastikust asendamist raskete infektsioonide ja mürgistuste kujunemisel ja liikumises. Seetõttu tuleb paljudel juhtudel pidada ägedat neerupuudulikkust samaaegselt maksa.

    Esialgses etapis ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel kaasnevad sageli šoki nähtused (vt.), Mistõttu sellel perioodil domineerivad akuutsete vereringehäirete sümptomid organismis üldiselt ja eriti neerudes; neeruturbe ebaõnnestumise tõttu toimub glomerulaarfiltratsiooni rikkumine. Esimese etapi peamised sümptomid on hüpotensioon ja muud šoki tunnused.

    Kui patsient pole šokist välja, siis tuleb teine ​​etapp - oliguuria ja anuuria. Patsiendi seisund on raske; adinaamia, temperatuur ei tõuse, nahk on kuiv ja helbed (asoteemia ilmnemine). Närvisüsteemi osatähtsus - üldine väsimus, peavalu, kahjustatud ärrituvus, lihaste tõmblemine. On osa seedetraktist - keemiline kaetud keele, anoreksia, janu, iiveldus ja oksendamine, stomatiit, ja mõnikord seedetrakti verejooks; Kõhupuhitus ja kõhukinnisus, mida täheldatakse selle staadiumi alguses, asendatakse seejärel kõhulahtisusega. Acidosi tulemusena esineb kopsude hüperventilatsiooni nähtusi. Rindkere rögiplokis on kopsude juurest laiad, tihedad lõngad, võrgu ja kopsu mustri dramaatiline suurenemine. Selle röntgenpildi kujundamine võib olla ühepoolne, sarnane pilvipõhise infiltratsiooniga kopsudes. Võimalik on täheldatud tugev kopsu turse. Raske atsidoos, Kussmaul või Cheyna-Stokes'i hingamine. Pulss kiireneb; selle sisu väheneb. Veega organismi eemaldamise hilinemisega tekib südamepuudulikkus (õhupuudus, tahhükardia, tsüanoos) ja mõnikord perikardiit.

    Ägeda neerupuudulikkuse domineeriv sümptom on oliguuria ja anuuria. Madala erikaaluga urine (hüposteuuria). Patsiendid kurdavad sageli nimmepiirkonna valu, mis on tingitud neerude interstitsiaalse ödeemi ja pararenaalse rasva kapsli esinemisest. Veres on märkimisväärne elektrolüütide tasakaaluhäire, leeliselise reservi vähenemine, aneemia suurenemine.

    Nagu patogeneesis ja kliiniline kulg äge neerupuudulikkus, on oluline elektrolüütide metabolismi häire: vähendamine plasmas naatriumkatioon sisaldus (hüponatreemia) ja suurendades massist ning kaaliumi (hüperkaleemia), vähendades kaltsiumi sisaldust plasmas, suurendades magneesiumi sisaldusele. Koos sellega väiksema aluselised Annona plasma - kloori (-kloreemia) ja suurenenud fosforisisaldusega (hüperfosfateemia) kontsentratsiooni tõus orgaaniliste hapete (atsidoos) väheneb alusreservi seal hypoproteinemia muutustega albumiinide ja globuliinide indeks suurendamise suunas jämeda vorme, suurenda tase seondumata lämmastik (asoteemia).

    Ägeda neerupuudulikkuse kolmandas etapis - diureesi taastumise etapis - täheldatakse üha suurenevat polüuuria-, hüpo- ja isostenuuriat. Kuid selles etapis on elektrolüütide tasakaalu olulised muutused. Tulevikus protsessi soodne käik väheneb diureesi ja suureneb neerude kontsentratsioonivõime; Selles haigusetapis võib surma põhjustada vee-soolasisene ainevahetuse ja nakkuslike komplikatsioonide rikkumine.

    Sõltuvalt etioloogilisest tegurist on tavaline eristada mitu ägeda neerupuudulikkuse vormi. Hemolüütiline vormi Tähiste hemolüütilise šoki täheldatud vereülekande kokkusobimatu verd, kui mürgitatud toksiliste ainete (hiniini, sulfoonamiidid jne), Järsus sepsis (abordijärgsel) ja teised. Vööri märke hävitamise erütrotsüütide (hemolüüs), millel on märkimisväärne vabanemisega kaaliumioonide, histamiinitaolised ained ja hüpertensinaasid.

    Neerupuudulikkuse testid

    Sisukord:

    • Määratlus
    • Põhjused
    • Sümptomid
    • Diagnostika
    • Ennetamine

    Määratlus

    Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on erinevate esmaste või sekundaarsete krooniliste neeruhaiguste viimane etapp, mille tulemuseks on aktiivsete nefroonide arvu märkimisväärne vähenemine enamiku nende surma tõttu. CRF-i puhul kaotavad neerud oma eritsooni ja endrütopefunktsiooni.

    Põhjused

    Täiskasvanu KKH (üle 50%) kõige olulisemad põhjused on diabeet ja hüpertensioon. Seetõttu võivad arst, perearst, endokrinoloog või kardioloog sageli selle tuvastada. Mikroalbuminuuria esinemisel ja CKD-ga kahtlusega patsientidel tuleb konsulteerida ja ravi korrigeerida nefroloogiga. GFR 2 taseme saavutamiseks peavad patsiendid nõu nefroloogiga.

    % kõigist CKD patsientidest

    1. ja 2. tüüpi diabeedihaigused

    Suurte arterite patoloogia, arteriaalne hüpertensioon, mikroangiopaatia

    Autoimmuunhaigused, süsteemsed infektsioonid, kokkupuude mürgiste ainete ja ravimitega, kasvajad

    Autosoomne domineeriv ja autosoomne retsessiivne polütsüstiline neeruhaigus

    Kuseteede infektsioonid, urotiaas, kuseteede obstruktsioon, toksiliste ainete ja ravimite kokkupuude, MCP

    Siirdatud neerukahjustus

    Tagasilükkamisreaktsioon, kokkupuude mürgiste ainete ja ravimitega (tsüklosporiin, takroliimus), siirdatud glomerulopaatia

    Nefroloogias on 4 riskifaktorirühma, mis mõjutavad CKD arengut ja kulgu. Need on tegurid, mis võivad mõjutada CKD arengut; CKD käivitavad tegurid; tegurid, mis põhjustavad CKD progresseerumist, ja CKD lõpliku taseme riskifaktorid.

    Riskifaktorid, millel on võimalik mõju CKD arengule

    Riskifaktorid, mis käivitavad KKH arengut

    CKD progresseerumise riskifaktorid

    End-etapi CKD riskifaktorid

    Keerukas perekonna ajalugu CKD esinemise, neerude suuruse ja mahu, madala sünnikaalu või enneaegse, madala materiaalse rikkuse või sotsiaalse tasemega

    1. tüüpi diabeedi ja 2. tüübi esinemine, hüpertensioon, autoimmuunhaigused, kuseteede infektsioonid, kuseteede haigused, kuseteede obstruktsioon, ravimite toksilised mõjud

    Kõrge proteinuuria või hüpertensioon, ebapiisav glükeemiline kontroll, suitsetamine ja narkootikumide tarvitamine

    Neerupealiste asendusravi hilinemine, dialüüsi vähene annus, ajutine vaskulaarne juurdepääs, aneemia, madal vereliblede sisaldus

    Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise patogeneetiliste mehhanismide avastamisel on tehtud märkimisväärseid edusamme. Samal ajal pööratakse erilist tähelepanu nn mitteimmuunsete teguritele (funktsionaalne-adaptiivne, ainevahetus jne). Erineval määral sellised mehhanismid, mille etioloogia kroonilised neeru kahjustused on, suurendavad nende olulisust, kui aktiivsete nefroonide arv väheneb, ja need tegurid määravad suuresti haiguse progresseerumise kiiruse ja tulemuse.

    Sümptomid

    1. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused: hüpertensioon, perikardiit, ureemiline kardiopaatia, südame rütm ja juhtivus häired, äge vasaku vatsakese puudulikkus.

    2. Neurootiline sündroom ja kesknärvisüsteemi kahjustus:

    • ureemiline entsefalopaatia: sümptomid asteenia (väsimus mäluhäirete, ärrituvus, unehäired), depressiivsed sümptomid (depressiivne meeleolu, vähenes vaimse tegevuse, suitsiidimõtteid) foobiad, muutused iseloomu ja käitumist (nõrkus emotsionaalseid reaktsioone, emotsionaalne külmus, ükskõiksus, ettearvamatu käitumine), teadvuse häired (stuupor, sopor, kooma), vaskulaarsed komplikatsioonid (hemorraagilised või isheemilised insult);
    • ureemiline polüneuropaatia: flakistne paresis ja halvatus, muud muutused tundlikkuses ja motoorsetes funktsioonides.
    • limaskestade (keiliit, glossiiti, stomatiit, söögitoru, gastropaatia, enteriit, koliit, haavandid maos ja sooltes);
    • näärmete orgaanilised kahjustused (parotiit, pankreatiit).
    • aneemia (normokroomne, normotsütaarne, mõnikord eritropoetindefitsitnaya või raud), lümfopeeniast, thrombocytopathy tähtsusetud trombotsütopeenia, kahvatu nahk koos kollasuse selle kuivaks, jälgi kriimustada, purpur (petehhiatest, verevalum, mõnikord lilla).

    5. Ainevahetushäirete põhjustatud kliinilised ilmingud:

    • endokriinsed häired (hüperparatüroidi nõrgenenud liibido, impotentsuse, depressiooni spermatogeneesi günekomastia, oligo- ja aminoreya, viljatus);
    • Valu ja nõrkus skeletilihaste, krambid proksimaalne müopaatia, ossalgia, luumurrud, aseptilise nekroosi, podagra, liigesepõletik, intradermaalne ja mõõtmise lupjumine, ladestumise karbamiidi kristallid nahas, lõhn ammoniaagist sarv, hüperlipideemia, süsivesikute talumatus.

    6. Immuunsüsteemi kahjustused: kalduvus tekitada vahelduvaid infektsioone, vähendada kasvajavastast immuunsust.

    Neerufunktsiooni kahjustusega patsientide õigeaegne avastamine on üks peamisi tegureid, mis määravad ravi taktika. Karbamiidi, kreatiniini kõrgenenud taseme näitajad kohustavad arsti viima patsiendi täiendava uurimiseni, et tuvastada asoteemia põhjus ja määrata mõistlik ravi.

    CRF-i sümptomid

    • kliiniline: polüuuria koos nokturiaga kombinatsioonis hüpertensiooniga ja normochromilise aneemiaga;
    • laboratoorsed testid: neerude kontsentratsioonivõime vähenemine, neerufiltratsioonifunktsiooni vähenemine, hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia.
    • labor: asoteemia (seerumi kreatiniinisisaldus, karbamiid ja kusihape);
    • instrumentaalne: mõlema neerukoori vähendamine, neerude suuruse vähendamine vastavalt ultraheliuuringule või läbivaatuse urogenograafia;
    • Calt-Cockrof-meetod;
    • klassikaline, määrates kreatiniini kontsentratsiooni plasmas, selle igapäevast eritumist uriiniga ja minuti diureesiga.

    Kraad

    Kliiniline pilt

    Peamised funktsionaalsed näitajad

    Performance salvestatud, väsimus. Diurees on tavalises vahemikus või on väike polüuuria.

    Kreatiniin 0,123-0,176 mmol / l.

    Karbamiid kuni 10 mmol / l. Hemoglobiin 135-119 g / l.

    Vere elektrolüüdid on normaalsetes piirides. CF vähenemine 90-60 ml / min.

    Efektiivsus vähendab oluliselt unetust, võib esineda nõrkust. Düspeptilised sümptomid, suukuivus, polüdipsia.

    Hüpoostenuuria. Polüuuria. Karbamiid 10-17 mmol / l.

    kreatiniin 0,176-0,352 mmol / l.

    Hemoglobiin 118-89 g / l. Naatriumi ja kaaliumi sisaldus on normaalne või mõõdukalt vähenenud, võib kaltsiumi, magneesiumi, kloori ja fosfori sisaldus olla normaalne.

    Jõudlus kaotatud, isu oluliselt vähenenud. Oluliselt väljendunud düspeptiline sündroom. Polüneuropaatia tunnused, sügelus, lihaste tõmblused, südamepekslemine, hingeldus.

    Isopütostenuuria. Polüuuria või pseudonormaalne diurees.

    Karbamiid 17-25 mmol / l. Kreatiniin 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobiin 88-86 g / l. Naatriumi ja kaaliumi tase on normaalne või vähendatud. Kaltsiumi tase väheneb, magneesium suureneb. Kloori sisaldus on normaalne või madal, fosfori tase on kõrgem. Tekib subkompensatsioon.

    Düspeptilised sümptomid. Hemorraagia. Perikardiit. CMP koos NC II Art. Polüneuriit, krambid, aju häired.

    Oliguria või anuria. Karbamiid> 25 mmol / l.

    Kreatiniin> 0,528 mmol / l. KF 18 Zemniitski proovis KF vähenemise kõrval (päevase diureea vähemalt 1,5 liitrit) alla 60-70 ml / min. ja FNR-i puudumine näitab CRF algfaasi.

    Vastupidi CRF eristusdiagnoosis AKI soovitab neerukahjustuste ajalugu, polüuuria, öine resistentsete hüpertensiooni, samuti vähendada neerude suurus vastavalt andmete või neerude ultraheli radiograafia.

    Diagnostika

    Kroonilise neeruhaigusega (kroonilise neerupuudulikkusega) patsientidel on vajalik ravi läbiviimiseks mitmesuguseid uuringuid. Patsientidele viidatakse diagnoosile selliste sümptomite nagu näiteks aneemia, ödeemi, uriini lõhna, hüpertensiooni ja ka diabeetikute nähtude ilmnemisel, on vajalik kohustuslik kontroll spetsialistiga.

    Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite olulist rolli mängivad laboratoorsed uuringud. Oluline aine, mis määrab neeru probleeme: kreatiniin. Kreatiniini määratlus on üks paljudest tavalistest testidest. Seejärel jälgige neerutalitluse määramiseks vere ja uriinianalüüse. Selle teabe abil saate arvutada niinimetatud kreatiniini kliirensi, mis võimaldab täpselt diagnoosida neerude toimet ja seeläbi ette näha vajaliku ravi.

    Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse ka teisi visualiseerimise meetodeid: need hõlmavad ultraheli, kompuutertomograafiat (CT) ja röntgenkontrastsioone. Lisaks võivad sellised uuringud jälgida kroonilise neerupuudulikkuse arengut.

    Ennetamine

    Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne ravi

    Konservatiivseid vahendeid ja ravimeetodeid kohaldatakse I-II kraadi ja (KF tase

    On oluline meeles pidada, et õigeaegne diagnoosimine ja asjakohane ravi aitab paljudel juhtudel vältida haiguse tõsiseid tagajärgi.

    Tõepoolest, raske ägeda neerupuudulikkuse korral surevad 25-50% patsientidest raskete vereringehaiguste, sepsise ja ureemilise kooma tõttu. Kuid õigeaegne ravi ja haiguse kulg ilma igasuguste spetsiifiliste komplikatsioonideta annab võimaluse taastada neerufunktsioon enamikus patsientidel. Kaasaegse hemodialüüsi ja neeru siirdamise abil on kroonilise neerupuudulikkusega patsientide surmade arv oluliselt vähenenud.

    Uriinipuudus neerupuudulikkuse korral

    Professor Batyushin Mihhail Mihhailovitš - esimees Rostov Regional Society Nefroloogia asedirektor Instituudi uroloogia ja neeruhaigused, Head nefroloogia teenuse gou VPO RostGMU juht nefroloogia kliinikus RostGMU.

    Lisateavet arsti kohta...

    Bova Sergei Ivanovitš - Austatud doktor Vene Föderatsiooni juht uroloogia osakond - X-ray šokk-remote killustatus neerukivid ja endoskoopiline ravi, GOOSE "Regionaalhaigla №2», Rostov-on-Don.

    Lisateavet arsti kohta...

    Galushkin Alexander Alekseevich - meditsiiniteaduste kandidaat, nefroloog, sisehaiguste osakonna assistent, Rostovi Riikliku Meditsiinitehnika Füsioteraapia aluste baasil № 1.

    Lisateavet arsti kohta...

    Turbeeva Elizaveta Andreevna - lehe redaktor.

    Uriinipuudus neerupuudulikkuse korral

    Raamat: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

    Sõltuvalt neerude funktsionaalsest seisundist eristasime patsiente kroonilise neerupuudulikkusega või ilma. Kroonilise glomerulonefriidi ja kroonilise püellonefriidiga patsientidel täheldati kroonilist neerupuudulikkust vastavalt 26 ja 13 inimesel.

    Kõiki selle rühma 39 patsienti, välja arvatud haiguse selle staadiumi jaoks iseloomulikud kliinilised ilmingud, leiti järgmisi: hüpovostenuuria koos variatsioonidega uriini suhtelises tiheduses Zimnitsky proovis 1002-1007, 1007-1012; glomerulaarfiltratsiooni järsk langus (kuni 10-20 ml / min, mõnel juhul kuni 5 või isegi 3 ml / min); karbamiidi (13,3-39,96 mmol / l), kreatiniini (0,31-0,92 mmol / l, mõnel juhul 1,32-1,67 mmol / l) kõrge vere tase; aneemia, mis mõnikord väljendub (kuni 1,5 * 10 ^ / l erütrotsüütidest ja 40-60 g / l hemoglobiinist), vähendada standardse vere bikarbonaadi tasemeni 13-223 mmol / l.

    Üheksal patsiendil selles grupis (5 krooniline glomerulonefriit ja 4 Kroonilise püelonefriit) oli nefrootiline sündroom, kaheksa (2 krooniline glomerulonefriit ja 6 kroonilise püelonefriit) - mõõdukalt proteinuuriaga (päevas proteinuuria 1,0-3,0 g), y kaheksa (6 krooniline glomerulonefriit ja 2 kroonilise püelonefriit) - proteinuuriaga-hematuric (päevas proteinuuria 1, 0-3,0 g, erütrotsüüdid uriinierituse 5-10 / päevas), seitsmes (6 krooniline glomerulonefriit ja 1 krooniline püelonefriit) - hüpertool Nikaalne ja seitsmes (kõik kroonilise glomerulonefriidiga patsiendid) - minimaalne proteinuuria sündroom (päevane proteinuuria mitte rohkem kui 1,0 g).

    Kõigil teistel meie neeruhaiguse poolt uuritudtel patsientidel ei olnud kroonilise neerupuudulikkuse tagajärgi, kuigi mõnedel inimestel oli glomerulaarfiltratsiooni ja neerude kontsentratsioonivõime vähene vähenemine. 21 patsiendil, kellel oli äge neerupuudulikkus, oli ülekaalus naised (17 inimest).

    Vastavalt EM Tareyjevi (1961) liigitusele, mille järgime, võib ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks olla šokk, toksiline, äge nakkav neer, samuti vaskulaarne ja uroloogiline obstruktsioon.

    Vastavalt nimetatud klassifitseerimise äge neerupuudulikkus küsitletud patsientidest oli tingitud šokk neeru temperatuuril 19, sealhulgas post-protseduurilise äge neerupuudulikkus - 12 operatsioonijärgsel u 3 tüsistusena raseduse (abruptio platsenta, verejooks) - y 2, pikk sündroom purustamine (avariisündroom) - 2-st ja toksilisest neeru sündroomist (mürgistus joodivinkauruga ja süsiniktetrakloriidiga) - kahel patsiendil.

    Vere-seerumi ja uriini valgusisalduse uurimine elektroforeesi teel tärklisgeelis 17 selle grupi patsientidel teostati 3-4 nädalat pärast hospitaliseerimist, st mil haiguse kõige raskemaid sümptomeid juba puudus ja proteinuuria ei olnud nii tugev kui haiguse alguses.

    Esimestel 2-7 päeval pärast hospitaliseerimist teostati ainult 4 patsiendil uuring vere seerumi ja uriini valgusispektri kohta. Seetõttu oli enamus ägeda neerupuudulikkusega patsientide proteinuuria vähene (mitte üle 1,0 g) ja ainult üksikjuhtudel üle 1,0 g, kuid mitte üle 2,0 g.

    Kõik kroonilise ja ägeda neerupuudulikkusega patsiendid olid jaotatud kolmeks rühmaks (tabel 7), mille kohaselt analüüsiti uriini valgu koostist. Kokku saadi 60 uroproteiinogrammi.

    Uriin kroonilise neerupuudulikkusega sõltuvalt raskusastmest proteinuuria tuvastati 2 (väikeste proteinuuria) kuni 6 (päevase proteinuuria üle 3,0 g) proteiini fraktsioonid: rohkem albumiinid (100%) ja b-globuliinid (87,0% ), harva gamma-kiireid globuliine (69%), postalbumiini (51%), prealbumiin-1, 2 (36 ja 33%); mõnel juhul kõige selgema proteinuuriaga, sisaldasid uroproteinogrammid haptoglobiin-1, 2, aeglase ja gamma-globuliini fraktsioone.

    Ägeda neerupuudulikkusega patsientide uriinis avastati albumiin ja ainult üksikjuhtudel oli postalbumiin ja (3-globuliinid (3-l ja 4-l 21-st).

    Eespool esitatu illustreerimiseks esitame välja kroonilise ja ägeda neerupuudulikkusega patsientide seerumi ja uriiniproteiinide meditsiinilise ajaloo ja fotoelektroforegrammi väljavõtted.

    I patsient, 44-aastane, hospitaliseeriti nefroloogia osakonnas alates 25. jaanuarist 1965, kus diagnoositi krooniline glomerulonefriit (mõõdukalt proteiiniline vorm); krooniline neerupuudulikkus, pahaloomuline hüpertensiooni sündroom.

    Haigus kroonilisest glomerulonefriidist alates 1963. aastast, see kord korduvalt ravitud haiglas, sealhulgas korstosteroidhormoonid. Kroonilise neerupuudulikkuse nähud ilmnesid 1967. aastal ja suurenesid järgnevatel aastatel. Vastuvõtmisel kaebas ta rasket nõrkust, sügelust, iiveldust, oksendamist ja astmahooge.

    Objektiivselt: üldseisundist kihiga kahvatu tyazheloe.Kozhnye jälgi kriimustada.Umerenno väljendatud näo turse, jalad, jalad ja laiendati vasakul poyasnitsy.Serdtse lahkus piiri roietevahelistest ruumi V 1,5-2 cm väljapoole midclavicular joon. Ülemine süstoolne murus, aordi aktsent II toon. Vererõhk on 170 / 110-220 / 130 mm Hg. st.

    Kopsudes on kuivad, hajutatud vilisused, taga, alumiste osade kohal, üksikud niisked trahvi- ja keskmised mullid. Maks ulatub kummardusarvi servast 3-4 cm. Mõlema silma võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia. EKG puhul vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.

    Vereanalüüs: punased verelibled - 1,77-10 ^ / l, hemoglobiin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; kogu seerumvalgu - 83 g / l; jääk lämmastik - 91,39-142,8 mmol / l; kreatiniin - 1,32 mmol / l; standardne bikarbonaat - 15,0 mmol / l; glomerulaarfiltratsioon - 2,0-1,64 ml / min.

    Korduv uriinianalüüs: suhteline tihedus - 1007-1013; valk - 1,98 - 2,64 g / l; leukotsüüdid - 1-4; punaseid vereliblesid - 3-12 vaateväljas, hüalansilindrid - 3-20 preparaadis.

    Kakovsky Addis'i uriinianalüüs: päevane kogus - 1000 ml, leukotsüüdid 0,72, 10 päevas, erütrotsüüdid - 3,44-10 päevas, valk - 1,98 g / l. Uriini suhteline tihedus proovis Zimnitsky 1005-1012 järgi; igapäevane proteinuuria - 1,98 g

    Patsient L., 53-aastane, hospitaliseeriti nefroloogia osakonnas alates kella 14.02-18.03.69, kus diagnoositi polütsüstiline neeruhaigus, krooniline püelonefriit, krooniline neerupuudulikkus.

    Kaebab tugevat nõrkust, iiveldust, oksendamist, halva isu, südamepekslemist. Peab end haiguse viimase 10 aasta jooksul. Polütsüstilise neeruhaiguse diagnoos määrati esmakordselt kindlaks 1965. aastal. Seda töödeldi haiglates püelonefriidi lisamise ja kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite ilmumise tõttu.

    Objektiivselt: mõõduka raskusastme üldine seisund. Paks nahk. Turse puudub. Südamiku piirid on mõnevõrra vasakule nihkunud. Toonid on puhas, tahhükardia, südame löögisagedus 86 - 100 lööki minutis. Vererõhk on 110 / 70-140 / 80 mmHg. st.

    Vereanalüüs: punalibled - 3,5-10 / l, hemoglobiin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, jääb lämmastik vereseerumis - 61,4 mmol / l, uurea - 32,47 mmol / l, glomerulaarfiltratsioon - 20-15. Kaalium - 4-5 mmol / l, naatrium - 144 mmol / l, koguvalk - 76 g / l.

    Uriini testid: suhteline tihedus - 1005-1012, valk - 1,32-2,64 g / l, leukotsüüdid - 4-15, erütrotsüüdid - 1-5 vaateväljas; Hyaline-silindrid - 3-5 valmistises. Uriini suhteline tihedus proovis Zimnitsky 1007-1011 järgi; igapäevane proteinuuria - 1,65-1,98 g.

    Seega, meie uuringud, milles kasutati valkude elektroforeesi meetodit tärklisgeelis, võimaldasid tuvastada uriiniproteiogrammi mõningaid kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid omadusi ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel olenevalt nende etioloogiast. Proteinuuria ja globuliiniuria iseloomul ja raskusastmel kroonilise neerupuudulikkuse korral on üldiselt samad omadused, mis sõltuvad neerupuudulikkuse tekkimist põhjustanud haigusest, nagu ka selle puudumisel.

    Proteinuuria ägeda neerupuudulikkusega patsientidel taastumisfaasis ei ületa 1,0 g päevas, seda esindab peamiselt albumiin ja ainult mõnedel juhtudel esineb väike globuliinuria globuliinide kujul. Enamuses ägeda neerupuudulikkusega patsientidest olid proteinuuria ja globulinuria pisut väljendunud, ilmselt tingitud asjaolust, et nende uriini testiti haiguse korduva arengu käigus, st taastumisfaasis.

    Seda eeldust kinnitavad IM Bubnovi (1966), samuti R.Pamela et al. Poolt saadud uriini valgusisalduse uuringu andmed. (1966), mis ägeda neerupuudulikkuse oliguria faasis näitas selgelt väljendunud proteinuuria ja globulinuria.

    OPT 31.01.2016 ET

    Etioloogia, patogenees

    Kroonilise neerupuudulikkusega võib muutuda tulemuse krooniline glomerulonefriit, nefriidi süsteemsed haigused, pärilik nefriit, krooniline püelonefriit, diabeetiline giomeruloskleroös, neeru- amüloidoosis, polütsüstiliste neeruhaigus, nefroangioskleroz ja muud haigused, mis mõjutavad nii neerude või ainus neerudes.

    Patogeneesi aluseks on nefroonide progresseeruv surm. Esialgu muutuvad neerufunktsioonid vähem efektiivseks ja neerufunktsioon kahjustub. Morfoloogiline pilt on kindlaks määratud haiguse all. Histoloogiline uurimine näitab parenhüümi surma, mis asendatakse sidekoega.

    Kroonilise neerupuudulikkuse arengut patsiendil eelneb ajavahemik, mis kannatab kroonilise neeruhaiguse all, kes kestab 2 kuni 10 aastat või rohkem. Enne kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist võib neeruhaiguste ravis jagada mitmeks etapiks. Nende etappide määratlus on praktilisel huvil, kuna see mõjutab ravitaktika valikut.

    CKD klassifikatsioon

    Erinevad järgmised kroonilise neerupuudulikkuse etapid:

    1. Latent. See jätkub ilma sümptomiteta. Tavaliselt tuvastatakse ainult põhjalike kliiniliste uuringute tulemustega. Glomerulaarfiltratsioon väheneb 50-60 ml / min, märgatakse perioodilist proteinuuria.
    2. Kompenseeritud. Patsient on mures väsimuse ja suukuivuse pärast. Suurenenud uriini maht, vähendades selle suhtelist tihedust. Glomerulaarfiltratsiooni vähendamine 49-30 ml / min. Kreatiniini ja karbamiidi sisaldus suurenes.
    3. Vahelduv Kliiniliste sümptomite raskusaste suureneb. Suurenenud CRF tõttu esineb tüsistusi. Patsiendi seisund muutub lainetes. Glomerulaarfiltratsiooni vähendamine 29-15 ml / min, atsidoos, püsiv kreatiniini taseme tõus.
    4. Terminal. See jaguneb neljaks ajavahemikuks:
    • I. Diurees rohkem kui üks liiter päevas. Glomerulaarfiltratsioon 14-10 ml / min;
    • IIa. Uriini maht vähendatakse 500 milliliitrini, esineb hüpernatreemia ja hüperkaltseemia, vedelikupeetuse märkide suurenemine, dekompenseeritud atsidoos;
    • IIb. Sümptomid muutuvad selgemaks, neid iseloomustavad südamepuudulikkuse nähtused, ummistus maksas ja kopsudes;
    • III. Tõsised ureemilised inksikatsioonid, hüperkaleemia, hüpermagneemia, hüpokloreme, hüponatreemia, progresseeruv südamepuudulikkus, polüserosiit ja maksa düstroofia tekivad.

    Kroonilise neeruhaiguse organite ja süsteemide kahjustus

    • Vere muutused: kroonilise neerupuudulikkusega aneemia on põhjustatud nii vere kujunemise nõrgestamisest kui ka punaste vereliblede elu vähenemisest. Kobrastatavusega seotud märgatavaid häireid: verejooksu pikenemine, trombotsütopeenia, protrombiini hulga vähenemine.
    • Südame ja kopsu komplikatsioonid: arteriaalne hüpertensioon (üle poole patsientidest), kongestiivne südamepuudulikkus, perikardiit, müokardiit. Hilisematel etappidel tekib ureemiline pneumoniit.
    • Neuroloogilised muutused: kesknärvisüsteemi osa varajases staadiumis - meeleelu ja unehäired, hilinenud - letargia, segasus, mõnel juhul möödujad ja hallutsinatsioonid. Perifeersest närvisüsteemist - perifeerne polüneuropaatia.
    • Seedetrakti rikkumine: varases staadiumis - isukaotus, suu kuivus. Hiljem ilmuvad iiveldused, iiveldus, oksendamine ja stomatiit. Limaskestade ärrituse tõttu ainevahetusproduktide väljutamisel tekib enterokoliit ja atroofiline gastriit. Moodustuvad mao ja soolte pindmised haavandid, mis sageli muutuvad verejooksu allikaks.
    • Luu- ja lihaskonna häired: kroonilise neerupuudulikkuse korral on iseloomulikud osteodüstroofia erinevad vormid (osteoporoos, osteoskleroos, osteomalaatsia, kiuline osteiit). Osteodüstroofia kliinilised ilmingud on spontaansed murrud, skeleti deformatsioonid, selgroolülide kompressioon, artriit, valu luudes ja lihastes.
    • Immuunsüsteemi häired: kroonilise neerupuudulikkuse korral on tekkinud lümfotsütopeenia. Vähendatud immuunsus põhjustab pankrease-septiliste komplikatsioonide esinemissagedust.

    Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

    Kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisele eelneval perioodil jäävad neerufunktsioonid endiselt. Glomerulaarfiltratsiooni ja torukujulise reabsorptsiooni tase pole katki. Seejärel väheneb glomerulaarfiltratsioon järk-järgult, neerud kaotavad võimet kontsentreeruda uriini ja neerufunktsioonid hakkavad kannatama. Selles etapis ei ole homöostaas veel katki. Tulevikus väheneb funktsioneerivate nefroonide arv ja kuna glomerulaarfiltratsioon väheneb 50-60 ml / minini, näitab patsient esimesi CRF-i märke.

    Kroonilise neeruhaiguse varjatud staadiumiga patsiendid ei esita tavaliselt kaebusi. Mõnel juhul märgivad nad kergeid nõrkusi ja jõudlust. Kompenseeritud staadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid on mures toime vähenemise, väsimuse suurenemise ja kuiva suu perioodilise tundlikkuse pärast. Kroonilise neeruhaiguse vahelduvas faasis sümptomid muutuvad tugevamaks. Nõrkus suureneb, patsiendid kurdavad püsiva janu ja suukuivust. Söögiisu vähenenud. Nahk on kahvatu ja kuiv.

    End-etapi kroonilise neeruhaigusega patsiendid kaotavad kehakaalu, muutub nende nahk hallikollaseks, lõtvamaks. Sügelemine naha, lihaste toonuse vähenemine, käte ja sõrmede treemor, vähene lihaste tõmblemine. Jõud ja kuiv suu intensiivistub. Patsiendid on apaetilised, uimased, ei suuda keskenduda.

    Mürgistuse suurenemisega ilmneb ammoniaagi iseloomulik lõhn suust, iiveldus ja oksendamine. Apatsiajaperioodid asendatakse põneusega, patsient on inhibeeritud, ebapiisav. Iseloomulik düstroofia, hüpotermia, haavatavus, isutus, aphtoosne stomatiit. Kõhu paistetus, sage oksendamine, kõhulahtisus. Juuksur on pimedas, petis. Patsiendid kurdavad valulikku naha sügelust ja sageli lihaste tõmblemist. Suureneb aneemia, tekib hemorraagiline sündroom ja neeru osteodüstroofia. Terminali kroonilise neerupuudulikkuse tüüpilised ilmingud on müokardiit, perikardiit, entsefalopaatia, kopsuturse, astsiit, seedetrakti verejooks, ureemiline kooma.

    Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine

    Kui teil tekib krooniline neerupuudulikkus, peaks patsient nõu pidama nefroloogiga ja viima läbi laboratoorsed uuringud: vere ja uriini biokeemiline analüüs, Rebergi test. Diagnoosi aluseks on glomerulaarfiltratsiooni tase, kreatiniini ja karbamiidi taseme tõus.

    Katse ajal näitas Zimnitsky isohüpostenuuria. Neerude ultraheli näitab parenhüümi paksuse vähenemist ja neerude suuruse vähenemist. Intraorgaanilise ja peamise neeru verevoolu vähenemine neerude veresoonte USDG-s avastatakse. Radiopaika urograafiat tuleb kasutada ettevaatusega, kuna paljud kontrastainete nefrotoksilisust põhjustavad.

    Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

    Kaasaegne uroloogia omab ulatuslikke võimalusi kroonilise neerupuudulikkuse raviks. Varasem ravi, mille eesmärk on saavutada stabiilne remissioon, võimaldab sageli märkimisväärselt aeglustada CRF-i arengut ja viivitada märkimisväärsete kliiniliste sümptomite ilmnemisega. Kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis patsiendi ravimisel pööratakse erilist tähelepanu haiguste progresseerumise vältimisele.

    Põhirõhu ravi jätkub neerutalitluse häiretega, kuid sel perioodil suureneb sümptomaatilise ravi tähtsus. Patsient vajab erilist dieeti. Vajadusel määrake antibakteriaalsed ja antihüpertensiivsed ravimid. Spaa ravi on näidatud. Glomerulaarfiltratsiooni tase, neerufunktsiooni kontsentratsioon, neerude verevool, karbamiidi tase ja kreatiniin on vajalikud.

    Homöostaasi häirete korral korrigeeritakse vere happe-aluse koostist, asoteemiat ja vee-soolasisaldust. Sümptomaatiline ravi on aneemiliste, hemorraagiliste ja hüpertensiivsete sündroomide ravi, säilitades normaalse südame aktiivsuse.

    Toitumine

    Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on kõrge kalorsusega (ligikaudu 3000 kalorid) madala proteiinisisaldusega dieet, sealhulgas asendamatute aminohapete sisaldus. On vaja vähendada soola kogust (kuni 2-3 g päevas) ja raske hüpertensiooni tekkimist - patsiendi ülekandmiseks soolavabadesse dieeti.

    Toidusevalgu sisaldus sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse astmest:

    1. glomerulaarfiltratsioon alla 50 ml / min. Valgu kogust vähendatakse 30-40 g päevas;
    2. glomerulaarfiltratsioon alla 20 ml / min. Valgu kogus väheneb kuni 20-24 g päevas.